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8种血管活性药物的使用要点,阜外专家都总结好啦!|临床“药”点

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发表于 2019-9-20 00:24:27 | 显示全部楼层 |阅读模式
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血管活性药物是心源性休克和心力衰竭治疗中的常用药物。如何用好这类药物呢?国家心血管病中心、中国医学科学院阜外医院SICU周宏艳医生对8种正性肌力药物和缩血管药物的应用要点和注意事项进行了总结。

1
多巴酚丁胺

?非选择性β1、β2受体激动剂,对α1也有激动作用,其作用为剂量依赖性,β1>β2>α1

?低剂量:作用于β1、β2受体,具有正性肌力、正性变时及血管扩张作用,SV、HR、CO增加,降低体循环和肺循环阻力,扩张冠脉,改善心肌氧供需平衡,对冬眠或顿抑心肌有利

?大剂量:对α1受体作用更明显,收缩静脉和动脉

?使用时应避免低血容量和负荷量

2
多巴胺

?通过去甲肾上腺素(NE)起效,作用范围广

?低剂量:<2 μg/kg/min,选择性扩张肾动脉、内脏动脉以及脑血管,对肾功能及尿量的影响存在争议

?中等剂量:2~10 μg/kg/min,增加NE的释放,产生正性肌力、缩血管作用,对心脏的正性肌力作用依赖心肌儿茶酚胺的储备,因此在心衰的患者效果差

?高剂量:10~20 μg/kg/min,直接作用α1受体,引起外周血管及肺动脉的收缩,肢体及脏器缺血风险增加

3
肾上腺素

?非选择性肾上腺素能受体激动剂,作用于β1、β2和α1受体

?可降低内脏血流,升高血糖,引起乳酸酸中毒

?具有抗过敏作用

?可用于心脏骤停抢救

?可作为常规治疗无效、低心排时的二线用药

4
去甲肾上腺素

?去甲肾上腺素是体内固有的、安全的神经激素,是长期进化的结果

?心血管调节:唯一、安全、高效、迅速

?可作用于所有的肾上腺素能受体(心肌、动脉和静脉)

?药物相关的不良反应较肾上腺素和多巴胺少

5
PDE-3抑制剂(米力农)

?正性肌力扩血管药物,可选择性抑制PDE-3,下调β肾上腺素能受体,脱敏的患者仍有效

?增加CO,降低PCWP、体循环及肺循环阻力,在肺动脉高压患者可以降低PVR、增加PVEF,改善肺动脉内皮功能

?适用于低心排合并高血管阻力的患者

?不增加心肌氧耗

?半衰期长,大部分以原形经肾脏排出

6
左西孟旦

?是唯一不增加钙离子内流的正性肌力药物,有扩血管作用

?可增加急性失代偿心衰患者的心输出量、每搏输出量,降低肺动脉楔压、体循环阻力和肺循环阻力,其血流动力学反应可维持数日

?由于其正性肌力作用不依赖β受体,左西孟旦可逆转β受体阻滞剂的负性肌力作用,对于应用β受体阻滞剂后低灌注的患者,使用左西孟旦仍可增加心肌收缩力,增加心排血量

?高危心脏外科患者术前应用左西孟旦,可降低术后低心排发生风险,减少术后心脏辅助装置的应用

7
血管加压素/精氨酸加压素

?血管加压素半衰期为15~20分钟,在肝脏和肾脏内代谢

?作用于V1受体:作用于血管平滑肌(脑血管、冠脉除外),引起极强烈的血管收缩;生理上,很少发挥作用,强烈应激时可引起强大的血管收缩

?作用于V2受体(抗利尿激素):生理的主要作用是通过V2受体调节肾小管水钠重吸收,血浆渗透压1%的变化即可影响渗透感受器,调节AVP的释放

?肺血管缺乏V1受体,故精氨酸加压素不会导致肺动脉压明显变化

8
去氧肾上腺素

?单纯α受体激动剂,明显增加心脏后负荷,除非有证据支持外周阻力显著下降,否则应谨慎应用

?增加肺循环阻力作用强于去甲肾上腺素,右心功能不全患者应尽量避免应用

小结 1:缩血管药物
?低心排患者的治疗,在优化前负荷、增加心肌收缩力后,仍有低血压的患者可使用缩血管药物升高血压

?缩血管药物可使血流重新分配,增加重要脏器灌注,但其效应以增加心脏后负荷为代价

?低心排合并严重感染患者外周阻力显著降低,缩血管药物用量通常较大,在应用过程中需加强监测,避免缩血管药物显著增高心脏后负荷

小结 2:血管活性药物
?正性肌力作用是以增加心肌耗氧量为代价

?短时间小量应用可改善症状,增加心排血量满足外周器官灌注需要

?长时间大量应用将会加重心肌耗氧,损害心肌细胞功能,使β受体数量及功能下调,增加心律失常的发生,增加低心排患者的死亡率

?为避免不良反应,应当短期、小量应用,加强持续心电、血压监测,及时发现心律失常、心肌缺血等不良反应

?药物用量应当以滴定的方式根据临床症状进行个体化调整,心排血量和血压稳定后应及时撤除

?低心排、代谢性酸中毒时,机体对此类药物的反应也随之下降

?不建议应用此类药物预防心脏外科手术后的低心排

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